میو کلینک کے محققین اور اس کے ساتھیوں نے اب خون دماغی رکاوٹ کے مختلف مالیکیولر مارکرز کو دریافت کیا ہے، جو اس حالت کی تشخیص اور علاج کے لیے نئے طریقوں کا باعث بن سکتے ہیں۔ نیچر کمیونیکیشنز میں ان کی تحقیق شائع ہوئی ہے۔
سینئر مصنف نیلوفر ایرٹیکن ٹینر، ایم ڈی، پی ایچ ڈی، میو کلینک کے شعبہ نیورو سائنس کی چیئر اور الزائمر کی بیماری اور اینڈو فینو ٹائپس کے جینیٹکس کے رہنما نے کہا، “ان دستخطوں میں ناول بائیو مارکر بننے کی بہت زیادہ صلاحیت ہے جو الزائمر کی بیماری میں دماغی تبدیلیوں کو پکڑتے ہیں۔” فلوریڈا میں میو کلینک میں لیبارٹری۔
مطالعہ کرنے کے لیے، تحقیقی ٹیم نے میو کلینک برین بینک سے انسانی دماغ کے بافتوں کا تجزیہ کیا، ساتھ ہی ساتھ تعاون کرنے والے اداروں سے شائع کردہ ڈیٹاسیٹس اور دماغی بافتوں کے نمونوں کا بھی تجزیہ کیا۔ مطالعہ کے گروپ میں الزائمر کے مرض میں مبتلا 12 مریضوں اور الزائمر کی بیماری کی تصدیق شدہ 12 صحت مند مریضوں کے دماغی بافتوں کے نمونے شامل تھے۔
تمام شرکاء نے سائنس کے لیے اپنے ٹشو عطیہ کیے تھے۔ محققین کے مطابق، ان اور بیرونی ڈیٹا سیٹس کا استعمال کرتے ہوئے، ٹیم نے دماغ کے چھ سے زائد خطوں میں ہزاروں خلیات کا تجزیہ کیا، جس سے یہ الزائمر کی بیماری میں خون کے دماغ کی رکاوٹ کا اب تک کا سب سے سخت مطالعہ ہے۔
انہوں نے دماغ کے عروقی خلیوں پر توجہ مرکوز کی، جو دماغ میں خلیوں کی اقسام کا ایک چھوٹا سا حصہ بناتے ہیں، تاکہ الزائمر کی بیماری سے منسلک سالماتی تبدیلیوں کا جائزہ لیا جا سکے۔ خاص طور پر، انہوں نے دو خلیات کی اقسام کو دیکھا جو خون کے دماغ کی رکاوٹ کو برقرار رکھنے میں اہم کردار ادا کرتے ہیں: پیریسیٹس، دماغ کے دربان جو خون کی نالیوں کی سالمیت کو برقرار رکھتے ہیں، اور ان کے معاون خلیے جنہیں آسٹرو سائیٹس کہا جاتا ہے، اس بات کا تعین کرنے کے لیے کہ آیا اور کیسے۔ وہ بات چیت کرتے ہیں.
انہوں نے پایا کہ الزائمر کی بیماری کے مریضوں کے نمونے ان خلیوں کے درمیان تبدیل شدہ مواصلت کی نمائش کرتے ہیں، جو VEGFA کے نام سے جانے والے مالیکیولز کے جوڑے کے ذریعے ثالثی کرتے ہیں، جو خون کی نالیوں کی نشوونما کو متحرک کرتا ہے، اور SMAD3، جو کہ بیرونی ماحول میں سیلولر ردعمل میں کلیدی کردار ادا کرتا ہے۔ سیلولر اور زیبرا فش ماڈلز کا استعمال کرتے ہوئے، محققین نے اپنی اس تلاش کی توثیق کی کہ VEGFA کی بڑھتی ہوئی سطح دماغ میں SMAD3 کی کم سطح کا باعث بنتی ہے۔
ٹیم نے الزائمر کی بیماری کے مریض عطیہ دہندگان اور کنٹرول گروپ میں شامل افراد کے خون اور جلد کے نمونوں سے اسٹیم سیلز کا استعمال کیا۔ انہوں نے وی ای جی ایف اے کے ساتھ خلیوں کا علاج کیا تاکہ یہ معلوم کیا جا سکے کہ اس نے SMAD3 کی سطح اور مجموعی عروقی صحت کو کیسے متاثر کیا۔ وی ای جی ایف اے کے علاج کی وجہ سے دماغ کے پیرسائٹس میں SMAD3 کی سطح میں کمی واقع ہوئی، جو ان مالیکیولز کے درمیان تعامل کی نشاندہی کرتا ہے۔
محققین کے مطابق، زیادہ خون کے SMAD3 کی سطح کے ساتھ عطیہ دہندگان کو کم عروقی نقصان اور الزائمر کی بیماری سے متعلق بہتر نتائج تھے۔ ٹیم کا کہنا ہے کہ اس بات کا تعین کرنے کے لیے مزید تحقیق کی ضرورت ہے کہ دماغ میں SMAD3 کی سطح خون میں SMAD3 کی سطح کو کیسے متاثر کرتی ہے۔